Diabetes mellitus (DM) é uma doença crônica na qual a homeostase da glicose está comprometida, levando a um quadro hiperglicêmico que pode gerar outras complicações. A insulina, hormônio produzido pelo pâncreas, está diretamente relacionada à morbidade, por ser um dos principais mecanismos de regulação da glicemia. DM pode ser apresentar três classes: I) Tipo 1 (DM1), quando as células beta (β)-pancreáticas, produtoras de insulina, são destruídas de forma auto imune. II) Tipo 2 (DM 2), quando há deficiência na excreção ou ação da insulina e III) DM Gestacional, quando o quadro hiperglicêmico é diagnosticado pela primeira vez durante a gestação. Por motivos éticos e de controle de variáveis, modelos animais são utilizados para melhor compreensão dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos no diabete. Para isso, existem diferentes modelos de indução em animais como o uso diferentes tipos de agentes β-citotóxicos, doses e vias para mimetizar a condição hiperglicêmica. Visando obter um modelo que apresente maior similaridade com o quadro diabético em humanos, este estudo avaliou e comparou diferentes modelos de indução do diabete de intensidade glicêmica moderada em ratas Wistar. Foram testados neste estudo quatro modelos em ratas Wistar com a administração de droga β-citotóxica, o streptozotocin (STZ) em diferentes momentos do período neonatal: 1) Administração de STZ no 1º dia de vida (D0) e acasalamento ao 90º dia de vida; 2) Administração de STZ no 4º dia de vida (D4) e acasalamento ao 90º dia de vida; 3) Administração de STZ no D0 e acasalamento ao 120º dia de vida e 4) Administração da STZ no D4 e acasalamento ao 120º dia de vida. Foram avaliados a eficiência da produção de animais diabéticos, a glicemia pós-prandial antes e durante a prenhez, performance no Teste de Tolerância à Glicose (TOTG), Teste de Tolerância a Insulina (TTI), desempenho reprodutivo materno, e peso...Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)FAPESP: 13/11579-0(modelo:caso nao houver deletar/se tiver 2 n s abrir outro C)