69 p. Recurso Electr?nicoLa distrofia muscular de Duchenne (DMD) es una enfermedad muscular ligada al cromosoma X recesiva caracterizada por la degeneraci?n progresiva de los m?sculos. El rat?n mdx es el modelo experimental para la DMD, con los m?sculos card?acos y esquel?ticos siendo severamente afectados en etapas posteriores de la enfermedad. Los corticoides pueden retrasar la progresi?n de la enfermedad, pero muestra efectos secundarios graves. Por lo tanto, la b?squeda de nuevos f?rmacos es un aspecto importante de la investigaci?n en esta ?rea. Hemos demostrado anteriormente que la terapia con ?cidos grasos (omega-3) mejora la distrofia en animales mdx en la etapa temprana de la enfermedad. En la presente investigaci?n, se analizaron los efectos de los ?cidos grasos (omega-3) sobre la fibrosis y los marcadores moleculares de la progresi?n de la distrofia muscular del cu?driceps en ratones mdx en la etapa posterior (13 meses) de la enfermedad. Los ratones mdx (8 meses de edad) recibieron aceite de omega-3 (aceite de pescado disponible en el mercado; FDC vitaminas, omega-3), durante 5 meses, ratones (C57BL / 10) y ratones mdx control los cuales recibieron aceite mineral durante el mismo per?odo, los cuales ser?n evaluados mediante an?lisis Morfom?tricos ( ?rea de fibrosis e inflamaci?n) y de Western blot pro-inflamatorias (factor de necrosis tumoral, TNF-alfa ,; metaloproteinasa 9, MMP-9, MMP inhibidores tisulares, TIMP1, NFK-B), pro-fibr?tico (factor de crecimiento del tumor, TGF-beta) y los marcadores pro-regenerativos (MyoD). El tratamiento con Omega-3 ha mejorado la progresi?n de la distrofia en los m?sculos cu?driceps, la cual es demostrada por una disminuci?n significativa en la inflamaci?n, degeneraci?n muscular y fibrosis. Si bien se debe tener cuidado al convertir las dosis del f?rmaco de ratones a humanos, el presente estudio sugiere el uso de ?cidos grasos omega-3 en los ensayos cl?nicos de DMD. Palabras clave: Cu?driceps, distrofia Muscular, DMD, mdx, omega-3.Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a recessive X-linked muscle disease characterized by progressive degeneration of the muscles. The mdx mouse is the experimental model for DMD, with the cardiac and skeletal muscles being severely affected at later stages of the disease. Corticoids can delay the progression of the disease but show severe side effects. Thus, the search for new drugs is an important aspect of the research in this area. We previously demonstrated in the mdx that omega-3 therapy ameliorated dystrophy, at earlier stages of the disease. In the present investigation, we analyzed the effects of omega-3 on fibrosis and on molecular markers of dystrophy progression in the mdx quadriceps muscle, at later stages (13 months) of the disease. Mdx mice (8 months old) received omega-3 oil (commercially available fish oil; FDC Vitamins; Omega-3), for 5 months. Normal (C57BL/10) and untreated-mdx mice received mineral oil for the same period. Morphometric (fibrosis and inflammatory areas) and western blot of pro-infammatory (tumor necrosis factor, TNF-alpha,; metalloproteinase 9, MMP-9, MMP tissue inhibitors, TIMP1, NFK-b), pro-fibrotic (tumor growth factor, TGF-beta) and pro-regenerative (MyoD) markers were performed. Omega-3 treatment ameliorated dystrophy progression in the quadriceps muscle, as demonstrated by a significant decrease in inflammation, muscle degeneration and fibrosis. While care must be taken when converting drug doses from mice to human, the present study further suggests the use of omega-3 in DMD clinical trials. Keywords: Quadriceps, muscular dystrophy, DMD, mdx, omega-3