Los mastocitos interactúan con una amplia variedad de agentes infecciosos, incluyendo Mycobacterium tuberculosis (MTB), que puede entrar y replicarse en los mastocitos. Esta interacción resulta en la activación del mastocito liberando mediadores inflamatorios, aunque la interacción entre las moléculas de MTB y mastocitos se conoce muy poco. Especí­ficamente, el papel de los fosfolí­pidos de Mycobacterium, incluyendo fosfatidilcolina (PC), cardiolipina (CL), fosfatidilinositol-6-manósido (PIM6) y fenolicoglicolipido I (PGL-I) en la activación de mastocitos sigue siendo una incógnita. El objetivo del estudio es investigar el papel de estas moléculas lí­pidicas en la activación y degranulación del mastocito. Se utilizaron lí­pidos totales (LT), soluble (S-L) e insoluble (I-L) los extractos lipí­dicos de MTB y Mycobacterium bovis a partir del bacilo de Calmette-Guérin (BCG), para activar la lí­nea de mastocitos C57. Se midió la movilización del calcio y la liberación de beta hexosaminidasa para determinar la activación de los mastocitos. Se encontró que el CL, PT, PIM6, y PGL-I produjeron menos movilización de calcio que los LT, I-L y S-L, pero esta movilización no afectó la funcionalidad celular. Por otro lado, LT, I-L y S-L indujeron niveles más altos de la movilización de calcio y afectó la funcionalidad celular. Cuando se expusieron los mastocitos C57 a BCG durante 60 min se observó el aumento de movilización de calcio durante el perí­odo de exposición. Nuestros resultados sugieren que la MTB y sus derivados tienen el potencial de desempeñar un papel activo en la mediación de la respuesta innata del huésped por los mastocitos.