Artigo de Periódico
Neuroinflammation is associated with reduced SOCS2 and SOCS3 expression during intracranial HSV-1 infection
Fecha
2020-08-13Registro en:
0304-3940
Autor
Eliana Cristina de Brito Toscano
Larissa Fonseca da Cunha Sousa
Graciela Kunrath Lima
Leonardo Antunes Mesquita
Márcia Carvalho Vilela
David Henrique Rodrigues
Rodrigo Novaes Ferreira
Frederico Marianetti Soriani
Marco Antônio Campos
Erna Geessien Kroon
Mauro Martins Teixeira
Aline Silva de Miranda
Milene Alvarenga Rachid
Antônio Lúcio Teixeira
Institución
Resumen
O vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) é o principal agente etiológico das encefalites agudas e esporádicas. Proteínas da família do supressor de sinalização de citocinas (SOCS) demonstraram regular a inflamação durante a infecção por HSV-1 no cérebro. No entanto, os efeitos de SOCS2 e SOCS3 na encefalite viral permanecem obscuros. O objetivo do presente estudo é investigar a associação potencial entre SOCS2, SOCS3, citocinas e dano hipocampal, especialmente apoptose neuronal, durante infecção intracraniana aguda por HSV-1 em camundongos. Camundongos machos C57BL/6 foram infectados por via intracraniana com 102 unidades formadoras de placa (PFU) inóculo de HSV-1 purificado. Aos três dias pós-infecção (3 d.p.i.), os camundongos foram sacrificados e seus hipocampos foram coletados para análise histopatológica, reação imuno-histoquímica contra caspase-3 ativa e quantificação de SOCS2, SOCS3 e citocinas (fator de necrose tumoral (TNF), interleucina (IL) 1β, IL-6, IL-10; expressão de mRNA de interferon (IFN) -α, IFN-β, IFN-γ). Camundongos infectados exibiram perda neuronal e foco hemorrágico na região de Cornu Ammonis (CA). O índice apoptótico foi maior em camundongos infectados em comparação aos controles. A infecção por HSV-1 foi associada ao aumento expressão hipocampal de TNF, IL1-β, IL-6 e IFNα/IFNβ e diminuição da expressão de IL-10, IFN-γ, SOCS2 e
SOCS3. Nossos resultados sugerem que a regulação negativa de SOCS2 e SOCS3 contribui para um ambiente pró-inflamatório associado a danos no hipocampo e apoptose neuronal durante a infecção aguda por HSV-1 em camundongos.