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Valproic acid has neuroprotective effect in an acute model of oxidative stress in rats
El ácido valproico tiene efecto neuroprotector en un modelo de estrés oxidativo agudo en ratas
Autor
Loureiro, NE
Garay, JL
Hernández de G, MM
Resumen
The excess of the free radical production at has been implied has a common factor in pathogenesis of a big number of neurodegenerative processes, including Alzheimer’s and Parkinson’s disease and in ischemia/reperfusion induced brain damage. Valproic Acid (VPA), which traditionally has been used as an antiepileptic drug, now is proposed as a neuroprotective agent, but is not clear it’s mechanisms of action. In this paper, its effect was investigated in an acute oxidative stress model with Sprague Dawley rats, in which iron sulfate was used as injury and lipid peroxidation and carbonylated proteins were quantified at cerebral cortex, showing that it blocked formation of free radicals. Levels of MDA atcerebral cortex that received oxidative injury in the group of animals treated with VPA were 57% lower in comparison to control group, also the amount of carbonylated proteins was 65% lower in the cerebral cortex of experimental animals in contrast to control group. Furthermore, it was found that the antioxidant effect showed by the VPA, was equally significant than showed by vitamin E. El exceso de producción de radicales libres en el cerebro ha sido implicada como un factor común en la patogénesis de un gran número de procesos neurodegenerativos, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, y en la isquemia/reperfusión cerebral. El ácido valproico (VPA) que tradicionalmente ha sido utilizado como fármaco antiepiléptico, actualmente se propone como agente neuroprotector, pero aún no está claro cual es su mecanismo de acción. En esta investigación se probó su efecto en un modelo de estrés oxidativo agudo en ratas Sprague Dawley para lo cual se usó el sulfato de hierro como agente inductor de daño y se cuantificó la peroxidación lipídica y proteínas carboniladas en corteza cerebral, demostrándose que bloqueó la formación de radicales libres. Los niveles de malondialdehído en la corteza cerebral que recibió la agresión oxidativa en el grupo de animales tratados con VPA fueron 57% inferiores en relación al grupo control que no recibió VPA, mientras que la cantidad de proteínas carboniladas fue un 65% inferior en la corteza cerebral de los animales experimentales en comparación al grupo control. Adicionalmente se encontró que el efecto antioxidante exhibido por el VPA, fue igual de significativo al presentado por la vitamina E.