Con el objeto de investigar el posible efecto cardiotóxico de la úrea, del ácido guanidino-succinico (AGS) y la combinación de ambos se estudiaron los cambios de contractilidad miocárdica, y de las variaciones hemodinámicas en veintitrés perros sometidos a un protocolo experimental similar. Once perros recibieron 525 mg. de AGS intravenoso; no se observaron cambios significativos en frecuencia cardíaca (FC), en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI), en la presión diastólica final de aorta (PDFAO), en el gasto cardíaco (GC) y en el trabajo latido del ventrículo izquierdo. El dP/dt máximo disminuyó significativamente desde 3298 Ó 290 a 2918 Ó 282 mm Hg/seg. (p < 0.0051), y el dP/dt a 50 mm Hg de presión desarrollada disminuyó desde 50.6 Ó 2.9 hasta 46.0 Ó 3.3 mm Hg (p < 0.02), respectivamente. La infusión de 50 g de úrea en cuatro perros provocó un aumento significativo en la PDFVI desde 6.5 Ó 0.4 a 10.8 Ó 1.9 mm Hg (p < 0.05), entre tanto que el GC disminuyó desde 2.98 Ó 0.10 hasta 2.18 Ó 0.24 (p < 0.05) l/min. Con la infusión adicional de AGS el GC disminuyó aún más: bajó el GC a 1.98 Ó 0.26 1-min. (p < 0.05). No ocurrieron cambios estadísticamente significativos en la FC, PDFAO, dP/dt 50. Las curvas de función ventricular obtenidas al correlacionar la PD FVI y el G C sugieren que la úrea tiene un efecto cardio-depresivo hemodinámico el cual es acentuado por el AGS. El AGS aislado carece de efecto cardio-depresor a pesar de reducir levemente la contractilidad miocárdica. Se discute el posible papel que la úrea y el AGS puedan tener en la génesis de las alteraciones hemodinámicas experimentales y clínicas de la uremia.