Thesis
Efecto de la movilización de células progenitoras hematopoyéticas sobre el daño pancreático inducido por estreptozotocina en ratones.
Autor
Gómez Di Giacinto, Yonathan
Institución
Resumen
La diabetes tipo 1 (DT1) es una enfermedad del tipo autoinmune, cuyo blanco son las células β pancreáticas. Actualmente la administración de insulina constituye el único tratamiento aceptado. El transplante de células madre (CM) ha sido postulado como una posible alternativa para regenerar el páncreas de pacientes diabéticos. En el presente trabajo evaluamos la hipótesis de que la movilización de células madre hematopoyéticas (CMH), inducida por AMD3100, G-CSF, y/o la combinación de ambos favorece la regeneración pancreática en un modelo de daño inducido por estreptozotocina (STZ). Ratones C57BL/6 fueron inyectados con STZ (175 mg/kg) o vehículo y una vez establecida la diabetes se los dividió en 4 grupos: 1) Diabéticos (STZ); 2) Diabéticos tratados con una dosis diaria de 250 μg/kg de G-CSF durante 5 días; 3) Diabéticos tratados con una dosis de 5 mg/kg de AMD3100; 4) Diabéticos tratados con G-CSF + AMD3100. Diariamente se evaluó glicemia en ayuno, insulina y al final del protocolo se extrajo el páncreas de los animales de cada grupo experimental para análisis histológico e inmunohistoquímico. La movilización de CMH, inducida por G-CSF y/o AMD3100, no mejoró la hiperglicemia ni los bajos niveles de insulina observados en los animales diabéticos. El tratamiento con STZ indujo una significativa reducción en el número y tamaño de los islotes de Langerhans (IL), comparados con ratones sanos. Los ratones diabéticos tratados con G-CSF y/o AMD3100 presentaron IL con características similares en tamaño y celularidad endocrina total, a los ratones sanos. En todos los grupos experimentales se observó una disminución significativa en el número de células beta de los IL. Estos resultados indican que la movilización de CMH induce un efecto protector o regenerativo de los IL en ratones con diabetes inducida por STZ. Sin embargo este efecto no mejora la regeneración de células beta en estos animales. Tutor: José Cardier
Tutor: Roschman González