La obesidad constituye una inflamación sistémica sub clínica debido a la producción de una variedad de factores moduladores de la respuesta inmunológica, importantes en la regulación metabólica y de la biología vascular. En la actualidad, los estudios sugieren que el plasminógeno activador-inhibidor 1 es altamente expresado en la grasa visceral, induciendo el aglutinamiento de la sangre lo que aumenta el riesgo de la enfermedad isquémica vascular. Por lo tanto, podría disminuir el riego sanguíneo en el periodonto en individuos obesos promoviendo el desarrollo de la enfermedad periodontal. Además, la presencia del TNF-en el fluido crevicular de adultos jóvenes está relacionado con un IMC mayor de 40 en sujetos que no padecen enfermedad periodontal, esto insinúa que el TNF-derivado del tejido adiposo en adultos jóvenes es en cierta forma responsable de la destrucción del tejido periodontal. Así mismo, la leptina es la principal sustancia segregada por el tejido adiposo, asociada a la estimulación del sistema inmune y a la formación ósea, a través de la producción de citoquinas y la fagocitosis por macrófagos, pudiendo ser esta una vía biológica en la aparición de la enfermedad periodontal.