Objetivos de la tesis: 1. Determinar si el tratamiento agudo con dosis arritmogénicas de digitálicos es capaz de promover la activación de CaMKII y evaluar si la actividad de esta quinasa es mediadora de alteraciones arritmogénicas en el manejo del Ca++ durante dicho tratamiento. 2. Determinar la importancia que la actividad de CaMKII pueda tener en el desarrollo de una respuesta inotrópica positiva durante el tratamiento con glucósidos cardiotónicos. 3. Evaluar la importancia que pueda tener la activación de CaMKII en la génesis de arritmias en un modelo de intoxicación digitálica In Vivo. 4. Discriminar el rol que pueda cumplir la fosforilación de los RyR2 y de Fosfolamban en modelos celulares de intoxicación digitálica. 5. A partir de los resultados obtenidos, evaluar posibles estrategias antiarrítmicas basadas en la inhibición de la actividad de CaMKII o en la intervención sobre el mecanismo arritmogénico desencadenado por los digitálicos.Facultad de Ciencias Médicas