Participación del óxido nítrico en la regulación del proceso autofágico en plantas

Abstract

El nitrógeno (N) es un macronutriente clave para el crecimiento y desarrollo vegetal, siendo los nitratos una de las principales fuentes de N. Una vez incorporados a las células, el nitrato sufre varios procesos de reducción, el primero de ellos catalizado por la enzima Nitrato Reductasa. Durante esta reacción se genera como subproducto una molécula redox activa, el Óxido Nítrico (ON), el cual cumple múltiples roles en la transmisión de señales en plantas. Bajo condiciones de deficiencia de N se induce el proceso de Autofagia, implicado en la degradación vacuolar de macromoléculas y organelas, clave en el reciclaje de N en las plantas. Si bien se conoce parte de la maquinaria de regulación, no están del todo claras las vías de transducción de señales por las que los niveles de N regulan autofagia. Aquí evidenciamos que bajo condiciones deficientes en nitratos la actividad de la enzima nitrato reductasa y los niveles de óxido nítrico disminuyen respecto a condiciones de suficiencia de nitratos, mientras que la autofagia se induce. En este contexto, experimentos con moduladores farmacológicos de óxido nítrico, permitieron determinar su participación en la regulación del proceso de autofagia en respuesta a los niveles de nitratos. Tratamientos con cPTIO, secuestrante de óxido nítrico, tuvieron un efecto inductor sobre el proceso de autofagia en plantas sometidas a condiciones suplementadas con nitratos. Además, la inducción de autofagia en respuesta a la deficiencia de nitratos se vio inhibida en presencia de SNP, donor de óxido nítrico. Análisis in silico preliminares sugieren una regulación postraduccional del proceso de autofagia por óxido nítrico. Estos resultados indican una probable relación entre disponibilidad de nitratos, actividad de Nitrato Reductasa e inhibición de autofagia. Esta posibilidad será testeada en estudios futuros con foco en las proteínas blancos del óxido nítrico involucradas en la regulación de autofagia y en los cambios del estado redox subcelular.