Objetivos: I. Injuria reversible por IR - atontamiento miocárdico - Confirmar que el protocolo de isquemia y repercusión induce la fosforilación del residuo Thr de PLN en corazones de ratones perfundidos, y verificar que esta fosforilación es mediada por la activación de CaMKII. - Comprobar si esta fosforilación dependiente de CaMKII es la responsable de la recuperación del transitorio de Ca2+ que ocurre en el AM, utilizando ratones transgénicos para PLN con ambos sitios de fosforilación mutados a Ala (PLN-DM), o con PLN nativa (PLN-WT). - Estimar la alteración en la respuesta al Ca2+ de las proteínas contráctiles, y observar si bay diferencias entre las dos cepas de ratones utilizadas. Estudiar la proteólisis de troponina I, una de las posibles proteínas que sufren proteólisis inducida por IR, como posible mecanismo de una disminución en la respuesta al Ca2+ de las proteínas contráctiles y observar si hay diferencias entre las dos cepas de ratones utilizadas. II. Injuria irreversible por IR - necrosis y apoptosis - Estudiar el curso en el tiempo de la fosforilación de PLN para analizar la activación de CaMKII durante la reperfusión luego de isquemias prolongadas en corazones de rata sometidos a IR. - Evaluar si la activación de CaMKII juega algún papel en la injuria irreversible inducida por IR. Determinar si esta enzima afecta el grado de necrosis y apoptosis inducido por esta intervención.Tesis digitalizada en SEDICI gracias a la colaboración de la Biblioteca de la Facultad de Ciencias Exactas (UNLP)Facultad de Ciencias Exactas