dc.contributorCingolani, Horacio Eugenio
dc.contributorEnnis, Irene Lucía
dc.creatorGarciarena, Carolina Denis
dc.date2007
dc.date2007
dc.date2008-05-16T03:00:00Z
dc.identifierhttp://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/2341
dc.identifierhttps://doi.org/10.35537/10915/2341
dc.descriptionEl objetivo general del presente trabajo consistió en estudiar los mecanismos celulares involucrados en la regresión de la HC hipertensiva cuando se inhibe el NHE-1, y los efectos que produce dicha inhibición en la función miocárdica. El trabajo se realizó administrando crónicamente dos inhibidores distintos del NHE-1: cariporide y BIIB723 a ratas SHR, que desarrollan HC secundariamente a la hipertensión arterial que está genéticamente determinada en estos animales. Además se aplicó el mismo tratamiento a ratas normotensas de la cepa Wistar. Los experimentos fueron diseñados para responder los siguientes interrogantes: 1) ¿La administración crónica y sistèmica de los inhibidores del NHE-1 produce algún efecto extracardíaco? ¿Es posible que las drogas utilizadas actuando sobre el NHE-1 en riñón produzcan un aumento de la diuresis y/o natriuresis? Para responder esta pregunta se realizó el monitoreo durante el tratamiento con cariporide y BIIB723 de la diuresis, la natriuresis y del volumen de agua ingerida. 2) ¿Cómo está caracterizada la regresión de HC por inhibición del NHE-1 en el modelo de ratas SHR? Para cuantificar la magnitud de la regresión de la HC se evaluaron los siguientes índices: el cociente peso biventricular/peso corporal (PBV/PC) y la expresión del marcador molecular de HC, BNP. 3) ¿Está involucrada la vía intracelular calcineurina/NFAT en la HC con hiperactividad del NHE-1 presente en las ratas SHR? Para determinarlo se evaluó la actividad de esta vía en ratas SHR no tratadas y se contrastó con los resultados obtenidos en ratas SHR sometidas a inhibición crónica del NHE-1. 4) ¿Cómo está caracterizada ecocardiográficamente la regresión de HC inducida por inhibición crónica del NHE-1? Para responder esta pregunta se determinaron los diámetros ventriculares de fin de sístole y de fin de diástole, así como el cociente h/r, un estimador del grado de concentricidad del ventrículo izquierdo (VI), antes y después de realizar el tratamiento farmacológico con los dos inhibidores del NHE-1 5) ¿Qué consecuencias funcionales tiene la regresión de la HC conseguida mediante inhibición del NHE-1? Para saberlo, se determinaron por ecocardiografia antes y luego de finalizar el tratamiento crónico con cariporide y BIIB, el acortamiento endorcárdico (AEnd) y el acortamiento medio ventñcular (AMV) y se contrastaron con los valores de estrés sistòlico pico (ESP).
dc.descriptionFacultad de Ciencias Exactas
dc.formatapplication/pdf
dc.languagees
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
dc.rightsCreative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0)
dc.subjectCiencias Exactas
dc.subjectCardiología
dc.subjectIntercambiadores
dc.subjectEnzima
dc.subjectCalcineurina
dc.titleRegresión de la hipertrofia cardíaca por inhibición del intercambiador Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP>: papel de la calcineurina
dc.typeTesis
dc.typeTesis de doctorado


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