Tesis Doctorado / doctoral Thesis
Alternativas para el tratamiento de displasia broncopulmonar por exposición a oxígeno suplementario en un modelo animal
Fecha
2021-06-15Registro en:
Guzmán Navarro, G. 2021. Alternativas para el tratamiento de displasia broncopulmonar por exposición a oxígeno suplementario en un modelo animal. (Tesis Doctorado / doctoral Thesis). Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey, Monterrey Nuevo León.
10.1177/1535370220963789
818330
Autor
Guzmán Navarro, Gabriela
Institución
Resumen
La exposición a condiciones de hiperoxia-hipoxia provoca un arresto del desarrollo alveolar en los bebés prematuros con displasia broncopulmonar, donde las especies reactivas de oxígeno y el estrés oxidante se ven incrementados. El receptor de hidrocarburos de arilo (AhR) es uno de los principales activadores del sistema antioxidante que protege a los tejidos del daño oxidante. El presente trabajo tiene como objetivo determinar si la activación prenatal del receptor de hidrocarburos de arilo mediante la administración del Indole-3-carbinol (I3C) a ratas preñadas, protege a las crías al ser expuestas a un esquema de hiperoxia- hipoxia. Para evaluar la activación de los genes regulados por la activación del AhR (CYP1A1, CYP1B1, UGT1A6, NQO1 y GSTA1), se cuantificó el nivel de expresión de mRNA mediante la reacción de polimerasa en cadena en tiempo real (RT- PCR). Utilizando el modelo de Ratner modificado, se evaluó el Conteo radial alveolar (RAC) y el grado de fibrosis. Los resultados mostraron que la expresión relativa de los genes relacionados con la AhR en las crías de ratas, a las que se les administró prenatalmente el I3C fue significativamente diferente al del grupo control. El RAC fue significativamente menor en el grupo de hiperoxia-hipoxia que en el grupo no expuesto. Cuando las crías fueron tratadas prenatalmente con el I3C y expuestas al esquema de hiperoxia-hipoxia, observamos una recuperación en el RAC, y el índice de fibrosis fue similar al del grupo no expuesto. La evaluación de citocinas en plasma mostró un incremento en la vía de señalización del NF-kB en las crías tratadas con el I3C, lo que sugiere que esta vía podría regular el proceso inflamatorio bajo la estimulación de este componente. En conclusión el presente trabajo demuestra que la administración prenatal del I3C activa los genes relacionados con el AhR en las crías, lo que atenúa el daño pulmonar provocado por la exposición a condiciones de hiperoxia-hipoxia.