La complicación más frecuente de la cirugía de catarata es la opacificación de la cápsula posterior (PCO), ocasionada por la proliferación de las células epiteliales del cristalino que permanecen después de la cirugía. Las células epiteliales migran hacia la cápsula posterior o al lente intraocular implantado, sufren una transición epitelial–mesenquimatosa, similar a lo que ocurre durante el desarrollo embriológico, llevando a la fibrosis, contracción del tejido capsular y, finalmente, a la opacidad. La respuesta inflamatoria se ha evidenciado por el infiltrado de células fagocíticas y el incremento en las citoquinas proinflamatorias y mediadores como, IL-2, IL-1, IL-6, TNF-, TGF- óxido nítrico y prostaglandinas, en los primeros días después de la cirugía, cambiando temporalmente las condiciones de inmunoprivilegio de la cámara anterior. Estas citoquinas, principalmente el TGF-, modulan los cambios observados en las células epiteliales de los lentes; por tanto, se sugiere que la respuesta inflamatoria podría estar implicada en la patogénesis de la PCO.The most frequent complication of cataract surgery is posterior capsule opacification (PCO), which is caused by the proliferation of lens epithelial cells that remain after surgery. This cells, migrate to the posterior capsule and/or the intraocular lens implanted, suffer epithelial-mesenchymal transition, similar to what occurs during embryological development, leading to fibrosis, contraction of capsular tissue and finally to the opacity. The inflammatory response is evidenced by the infiltration of phagocytic cells and the increase in proinflammatory cytokines and mediators such as IL-2, IL-1, TGF-, IL-6, TNF- nitric oxide and prostaglandins, in the first days, after surgery, temporarily changing the conditions of immunologic privilege of the anterior chamber. These cytokines, mainly TGF-, modulate the changes in epithelial cells of the lens, therefore, suggests that the inflammatory response, could be involved in the pathogenesis of PCO.