A Hipertensão Arterial Sistêmica é o principal fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Porém, apesar dos avanços da terapia antihipertensiva, um número considerável de pacientes não possuem seus níveis pressóricos controlados. O objetivo deste trabalho foi caracterizar a ação de um composto contendo o anel de pirimidinona (SPRM09) sobre os receptores α- adrenérgicos em artéria aorta de ratos machos e fêmeas como um possível antagonista desses receptores, característica esta observada em alguns fármacos anti-hipertensivos. Foram construídas, em anéis de aorta com e sem endotélio, curvas concentração-efeito para a fenilefrina (agonista dos receptores - adrenérgicos), na presença e na ausência do SPRM09. Também foram realizadas curvas na presença do L-NAME (inibidor da óxido nítrico sintase) e do composto. O composto reduziu o Emax da fenilefrina em aortas com endotélio de machos (Controle: Emax = 2,27 0,16g, pD2= 7,67 ± 0,65, n = 7; +SPRM09 = Emax = 1,13  0,18g, pD2=7,32 ± 0,32, n = 7, p <0,05), efeito abolido pela presença do L-NAME. Estes efeitos não foram observados em anéis com e sem endotélio de ratas. Sendo assim, o SPRM09 atua de forma dependente do endotélio, via produção de NO. Sugere-se que o SPRM09 seja um agonista dos receptores 2-adrenérgicos. Além disso, há diferenças nestas vias entre os sexos, uma vez que o efeito do SPRM09 foi observado apenas em machos.Systemic Arterial Hypertension is the main risk factor for the development of cardiovascular diseases. However, despite the advances in antihypertensive therapy, a considerable number of patients do not have their blood pressure levels controlled. The aim of this work was to characterize the action of a compound containing the pyrimidinone ring (SPRM09) on α-adrenergic receptors in the aorta artery of male and female rats as a possible antagonist of these receptors, a characteristic that is observed in some antihypertensive drugs. Concentration-effect curves for phenylephrine (-adrenergic receptor agonist) were constructed in aortic rings with and without endothelium, in the presence and absence of SPRM09. Curves were also performed in the presence of L-NAME (nitric oxide synthase inhibitor) and compound. The compound reduced the Emax of phenylephrine in male endothelial aortas (Control: Emax = 2.27 ± 0.16 g, pD2 = 7.67 ± 0.65, n = 7; + SPRM09 = Emax = 1.13 ± 0 , 18g, pD2 = 7.32 ± 0.32, n = 7, p <0.05), abolished by the presence of LNAME. These effects were not observed in rings with and without rat endothelium. Therefore, SPRM09 acts in an endothelium-dependent manner, via NO production. SPRM09 is suggested to be a -adrenergic receptor agonist. In addition, there are differences in these pathways between the sexes, since the effect of SPRM09 was observed only in males.