Artigo de Periódico
Renovascular hypertension increases serum TNF and CX3CL1 in experimental Trypanosoma cruzi infection
Fecha
2018Registro en:
10.1590/1414-431x20186690
1414-431X
Autor
M. C. Silva
M. A. Azevedo
Vivian Paulino Figueiredo
M. R. Moura Junior
D. Coelho Junior
P. M. Martinelli
R. P. Machado
A.C. Alzamora
André Talvani
Institución
Resumen
Trypanosoma cruzi desencadeia uma resposta inflamatória progressiva afetando funções cardiovasculares em humanos e modelos experimentais. A angiotensina II, um efetor chave do sistema renina-angiotensina, desempenha papéis na mediação da hipertensão, insuficiência cardíaca e respostas inflamatórias. T. cruzi e AngII podem induzir respostas inflamatórias pela liberação de mediadores inflamatórios. O objetivo deste estudo foi avaliar AngII sistêmica, fator de necrose tumoral (TNF) e mediadores CX3CL1 em um modelo de hipertensão renovascular de dois rins (2R1C) usando ratos Wistar infectados com T. cruzi. Nossos dados mostraram um aumento na AngII sérica em ratos não infectados e infectados por T. cruzi 1 semana após a cirurgia 2R1C em comparação com animais não 2R1C (Sham). A pressão arterial sistólica basal foi maior em ratos 2R1C não infectados e infectados. Apesar de não haver diferença nos parasitas circulantes na fase aguda da infecção, TNF e CX3CL1 séricos elevados foram observados 8 semanas após a infecção em ratos 2R1C em associação com maior infiltrado inflamatório cardíaco. Em resumo, a hipertensão induzida por AngII associada à infecção por T. cruzi pode atuar sinergicamente para aumentar TNF e CX3CL1 no modelo de rato 2R1C, intensificando assim a infiltração inflamatória cardíaca e piorando a inflamação subjacente desencadeada por este protozoário.