| dc.description | La Trombocitopenia Inducida por Heparina (TIH) es un fenómeno de destrucción autoinmune, en el que participan los Anticuerpos Inducidos por
Heparina (AcIH). Estos tienen especificidad para el complejo Factor Plaquetario 4-Heparina y pueden activar las plaquetas a través del receptor para Fc de la IgG (FcyRIIa). Las plaquetas expresan FcyRIIa, el cual presenta dos formas alélicas, FcyRIIa-H131 y FcyRIIa-R131, las que se diferencian por presentar Histidina o Arginina en posición 131, respectivamente. Ambas isoformas difieren en su capacidad para unir IgG2, siendo FcyRIIa-H el de mayor afinidad.
Los pacientes portadores de Insuficiencia Renal Crónica (IRCr) en Hemodiálisis (HD) reciben regularmente Heparina, aumentando la probabilidad de producir AcIH, provocando que un alto porcentaje de ellos presente fenómenos de
Trombosis de la fístula arterio venosa (FAV) y Trombocitopenia. En un estudio previo, realizado en el Laboratorio de Inmunología y Hematología, se encontró que el 20% de los pacientes en HD presentaron AcIH (estudio de tres isotipos),
pero no se encontró asociación entre estos anticuerpos y Trombosis de la Fístula Arteriovenosa (FAV) y Trombocitopenia. Con el propósito de establecer si el polimorfismo FcyRIIa podía explicar la ausencia de dicha asociación clínica, se realizó) este estudio. En individuos normales encontramos que el 41.6% era homocigoto para H131 48.9% heterocigoto y 9.5% homocigoto para R131. En los pacientes portadores de IRCr, un 42.1% fue HH, 40 % HR y 7.9% RR, porcentajes similares a los controles normales. En esta tesis no encontramos asociación entre el polimorfismo FcyRIIa, presencia de AcIH IgG y el desarrollo de trombosis de la FAV y/o trombocitopenia. | |
