El objetivo del trabajo fue diseñar una herramienta para bloquear de manera específica al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y utilizarla para evaluar la participación del receptor en dos procesos fisiopatológicos: la segunda fase de fuerza al estiramiento y la hipertrofia cardíaca patológica. Diseñamos un RNA de interferencia contra el EGFR y lo clonamos en un vector lentiviral. Se inyectaron los corazones de ratas macho de 3 meses de edad (wistar para el estudio de segunda fase de fuerza y SHR para el estudio de hipertrofia) con el virus silenciador y el virus control, y al mes de la inyección se sacrificaron los animales y se realizaron distintos experimentos. La conclusión general del trabajo de tesis es que el EGFR es necesario para el desarrollo de segunda fase de fuerza al estiramiento y para la progresión de las SHR a la disfunción cardíaca.Facultad de Ciencias Exactas