To evaluate postnatal development, we analyzed 65 cerebella from preterm neonates at term-gestational-age equivalent, separated into 2 groups: Group I (GI), cerebellar weight (cw) up to 14 g; Group II (GII), cw more than 14 g. The control group (CG) consisted of 20 term neonates up to 6 days old. Morphometry showed: diminished size, expressed as a coefficient (GI: 2.2; GII:2.9; CG:3.68) and cw [g] (GI:9.8; GII:17.9; CG:26.71); in the lobes, diminished foliar height [μm] (inferior folia; GI: 3.486; GII:4.764; CG:6.458) and foliation; diminished cortical width [μm] (GI:63.9; GII:74.5; CG:92.27), and a high number of Purkinje cells per segment (GI:33.6; GII:21.4; CG:13.95). These results correlated significantly with each other, with brain weight, and to a lesser degree with body weight. No high correlation with gestational age was found. Brain lesions and different serious and protracted illnesses were more frequent in GI. Histology: necrosis and apoptosis of the immature cerebellar cortex as well as reactive astrocytosis and gliosis of the white matter were observed. These findings related to hypoxia-ischemia, infections, and therapies. In summary, the cases examined in this study evinced cerebellar patterns similar to those of 30-32 (GI) and 33-35 (GII) weeks of gestational age, although these preterm neonates had completed a postconceptional age of 37 to 42 weeks. These findings may be interpreted as having resulted from the action of noxa during the cerebellar lobes' vulnerability window. Direct injury of cerebellar cortex and white matter is a fundamental and poorly recognized cause of impaired cerebellar growth.Para evaluar el desarrollo postnatal se analizaron 65 cerebelos de recién nacidos pretérmino con edad postconcepcional equivalente al término en dos grupos (Grupo I (GI): peso cerebeloso (pc) hasta 14grs; Grupo II (GII): pc superior a 14grs), y 20 controles (C) (recién nacidos de término hasta 6 días de vida). Se halló: reducción del tamaño (medido con un coeficiente) (GI:2,2; GII:2,9; C:3,68), y pc (en grs) (GI:9,8; GII:17,9; C:26,71); en hemisferios, reducción de altura de folias (en μm) (folias inferiores: GI:3486; GII:4764; C:6458) y su ramificación, del espesor cortical (mo-lecular + granos externa en μm) (GI:63,9; GII:74,5; C:92,27), y elevado número de células de Purkinje por segmento (GI:33,6; GII:21,4; C:13,95). Estos resultados se correlacionaron significativamente entre sí y con el peso corporal y cerebral. No se halló una alta correlación con la edad gestacional. Las lesiones cerebrales, y enfermedades ocurridas durante la hospitalización fueron más frecuentes en el GI. Además se halló necrosis y apoptosis en la corteza cerebelosa inmadura, y astrocitosis reactiva y gliosis en la sustancia blanca, vinculables a hipoxia-isquemia, infecciones y/o tratamientos. En conclusión, los casos analizados presentaron una detención del desarrollo con un patrón similar al de cerebelos de 30-32 (GI) y 33-35 (GII) semanas de EG, a pesar de haber completado una edad postconcepcional equivalente al término. Los hallazgos pueden ser interpretados como resultado de la acción de noxas durante la ventana de vulnerabilidad de los hemisferios cerebelosos. Las lesiones primarias y directas de la corteza cerebelosa y de la sustancia blanca constituyen una causa fundamental y poco jerarquizada de alteración del desarrollo cerebeloso.